A fisiopatologia da malária envolve uma série de eventos complexos causados pela infecção com parasitas do gênero Plasmodium, transmitidos pela picada da fêmea do mosquito Anopheles. A doença afeta principalmente os glóbulos vermelhos e o fígado.
Transmissão
A malária é transmitida pela picada da fêmea do mosquito Anopheles infectado. Durante a picada:
O mosquito injeta esporozoítos (forma infectante do parasita) na corrente sanguínea humana.
Fase Hepática (Pré-eritrocítica ou exoeritrocítica)
Os esporozoítos migram rapidamente para o fígado (em 30 a 60 minutos).
No fígado, eles invadem os hepatócitos (células do fígado) e se multiplicam assexuadamente, formando esquizontes hepáticos.
Cada esquizonte hepático contém milhares de merozoítos, que são liberados na corrente sanguínea após a ruptura dos hepatócitos.
Essa fase dura de 7 a 14 dias, dependendo da espécie.
> Obs: Em Plasmodium vivax e P. ovale, alguns parasitas podem permanecer dormentes no fígado como hipnozoítos, causando recaídas meses ou anos depois.
Fase Eritrocítica
Esta é a fase responsável pelos sintomas clínicos da malária.
Os merozoítos liberados no sangue invadem os glóbulos vermelhos (hemácias).
Dentro das hemácias, eles passam por vários estágios:
Trofozoíto jovem (em forma de anel)
Trofozoíto maduro
Esquizonte eritrocítico (multiplicação assexuada)
O esquizonte se rompe, liberando novos merozoítos, que infectam outras hemácias.
Esse ciclo de invasão e ruptura ocorre a cada:
48 horas (malária terçã: P. falciparum, P. vivax, P. ovale)
72 horas (malária quartã: P. malariae)
A ruptura das hemácias libera:
Merozoítos
Pigmento hemozoína (um subproduto da digestão da hemoglobina)
Componentes pró-inflamatórios → ativam o sistema imune
Resposta Imunológica e Inflamação
A ruptura das hemácias leva à liberação de citocinas inflamatórias, como:
TNF-α
IL-1
IFN-γ
Essas citocinas: Induzem febre (padrão cíclico) Causam sintomas como calafrios, sudorese, cefaleia, mialgia
O padrão febril acompanha o ciclo de ruptura dos glóbulos vermelhos.
Complicações Específicas
▶ Plasmodium falciparum (forma mais grave)
Infecta hemácias de todas as idades → alta parasitemia
Hemácias infectadas expressam proteínas adesivas → aderem ao endotélio vascular (fenômeno chamado sequestro), Isso causa obstrução microvascular, levando a:
Malária cerebral (confusão, coma, convulsões)
Insuficiência renal
Acidose metabólica
Edema pulmonar
Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
Anemia
Causada por:
Hemólise das hemácias infectadas e não infectadas
Supressão da eritropoiese na medula óssea
Esplenomegalia
O baço tenta remover parasitas e hemácias danificadas → hipertrofia esplênica
Hipoglicemia
Especialmente com P. falciparum
Devido ao alto consumo de glicose pelos parasitas e à toxicidade de medicamentos antimaláricos como quinina
Fase Sexual (Transmissão ao mosquito)
Algumas formas do parasita diferenciam-se em gametócitos (masculinos e femininos)
Quando o mosquito pica a pessoa infectada, ingere os gametócitos
No intestino do mosquito, ocorre reprodução sexual → esporozoítos → migram para glândulas salivares → ciclo reinicia
Resumo do Ciclo e Fisiopatologia
1. Picada do mosquito → esporozoítos → fígado
2. Fase hepática → esquizontes → merozoítos
3. Hemácias → ciclo eritrocítico → sintomas (febre, anemia, inflamação)
4. *P. falciparum* → sequestro → complicações graves
5. Baço, fígado, rins e cérebro podem ser afetados
6. Formação de gametócitos → novo ciclo no mosquito
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